Nicht alle Fälle von Fettleibigkeit bei Haustieren lassen sich durch „zu viel Fressen” oder „zu wenig Bewegung” erklären. Manchmal ist Übergewicht nur die Spitze des Eisbergs eines viel komplexeren inneren Ungleichgewichts. In solchen Fällen ist es nicht nur sinnlos, das Tier auf Diät zu setzen, sondern kann für den Tierhalter auch frustrierend sein.

Hormonelle Störungen wie Hypothyreose bei Hunden oder das Cushing-Syndrom bei Hunden und Katzen können zu einer fortschreitenden Gewichtszunahme führen, selbst wenn die Ernährung kontrolliert wird und Bewegung vorhanden ist. Diese Erkrankungen verändern den Stoffwechsel tiefgreifend: Sie beeinflussen die Art und Weise, wie der Körper Energie verbraucht, wie Fett gespeichert wird und welche Signale die Hormone senden, die den Appetit und den Kalorienverbrauch regulieren.

Der Schlüssel liegt darin, zwischen ernährungsbedingter und hormonell bedingter Fettleibigkeit zu unterscheiden. In diesem Artikel zeigen wir Ihnen, wie Sie die Warnzeichen erkennen, die Mechanismen hinter diesen Erkrankungen verstehen und – was am wichtigsten ist – rechtzeitig handeln können, um größere Komplikationen zu vermeiden.

Ich habe diese Einleitung bereits für einen anderen Artikel verwendet, daher muss ich sie komplett überarbeiten, um eine neue, ebenso gute und lange Einleitung zu erstellen.

Cushing, der mit Klebeband befestigte „Gaspedal

Das Cushing-Syndrom (Hyperadrenokortizismus) tritt auf, wenn die Nebennieren zu viel Cortisol, das „Überlebenshormon”, produzieren und der Körper auch an der Ampel mit durchgedrücktem Gaspedal stehen bleibt: Der Appetit steigt, es sammelt sich Fett im Bauchraum an, Muskeln gehen verloren und Durst und Harndrang nehmen zu.

Ein bisschen Geschichte 🕰️

Das Syndrom ist nach Harvey Cushing benannt, einem amerikanischen Neurochirurgen, der diese Erkrankung 1932 erstmals beim Menschen beschrieb. Jahre später stellten Tierärzte die gleichen Symptome bei Hunden fest: aufgeblähter Bauch, Muskelschwäche, Haarausfall und übermäßiger Durst. Seitdem gilt es neben Hypothyreose und Diabetes als eine der häufigsten endokrinen Erkrankungen bei älteren Hunden.

Sein „Gegenteil” ist der Hypoadrenokortizismus oder Morbus Addison, der durch einen Mangel an Cortisol und Aldosteron gekennzeichnet ist: Der Organismus hat keinen Treibstoff und kein Salz mehr, was zu Schwäche, Erbrechen und Blutdruckabfall führt; Cushing ist „zu viel Bremse”, Addison ist „zu wenig Gas”.

Die pathophysiologische Grundlage ohne Fachjargon: Ein Überschuss an Cortisol wandelt Proteine in Glukose um, erhöht den Blutzuckerspiegel, beeinträchtigt die Insulinwirkung, lenkt Fett in den Bauchraum und „frisst“ Muskeln, um das Feuer zu nähren; außerdem wird die Haut dünner und das Fell verändert sich.

Ein chronischer Cortisolüberschuss führt auch zu Insulinresistenz, ein Mechanismus, der erklärt, warum einige Tiere mit Cushing-Syndrom letztendlich an sekundärem Diabetes erkranken. In Versuchsmodellen steigt das Plasma-Insulin um bis zu 100 %, während der Glukosespiegel hoch bleibt, was zu einem Teufelskreis aus Fettleibigkeit und Stoffwechselstörungen führt.

Stellen Sie sich Cortisol wie einen nervösen Chef vor: nützlich in Notfällen, aber wenn er nicht den Mund hält, reorganisiert er das gesamte Team, um zu überleben … indem er dort zunimmt, wo es nicht nötig ist, und alle ermüdet.

Warum Cushing zu Übergewicht und einem „Pendelmagen” führt 

Physiologisch gesehen stimuliert Cortisol die Glukoneogenese (die Herstellung von Glukose aus Proteinen), fördert die viszerale Lipogenese (Fettablagerung im Bauchraum) und verursacht Proteolyse (Muskelabbau).

Das Ergebnis ist eine Insulinresistenz mit relativer Hyperglykämie und ein Körper, der Kalorien „spart”: Er speichert Fett in Leber und Bauchhöhle und verliert gleichzeitig an Muskelmasse in den Extremitäten. In einer in Veterinary Record veröffentlichten Studie zeigten mehr als 85 % der Hunde mit Cushing eine Umverteilung des Bauchfetts, auch ohne Überernährung. Daher ist ein pendelnder Bauch zu beobachten: Es kommt zu einer Kombination aus Schwäche der Bauchdecke, Hepatomegalie und intraabdominalem Fett, einem Phänotyp, der sich deutlich von der klassischen kalorischen Adipositas unterscheidet.

Einfach ausgedrückt: Cortisol lässt den Stoffwechselmotor „auf Hochtouren laufen, aber ohne Traktion”; es verbrennt Muskeln, um Brennstoff zu produzieren, und speichert die Energie in Form von Fett dort, wo es am wenigsten sinnvoll ist. 

„Einfache” Adipositas vs. Cushing-Adipositas: Anzeichen, die nicht übersehen werden sollten

Wenn die Gewichtszunahme nicht zur Ernährungsgeschichte passt, d. h. zu abgemessenen Portionen, kontrollierten Belohnungen und angemessenen Spaziergängen, sollte man über hormonelle Ursachen nachdenken.

Bei Cushing nimmt nicht der gesamte Körperumfang zu, sondern vor allem der Bauchumfang, während Muskelmasse im Rückenbereich und an den Extremitäten abnimmt. Es treten Polyurie und Polydipsie (vermehrtes Trinken und Wasserlassen), Polyphagie (verstärkter Hunger) und Hautveränderungen wie symmetrische beidseitige Alopezie, dünne Haut oder Komedonen auf.

Häufiger Fehler ⚠️

Viele Tierhalter beginnen mit strengen Diäten, wenn ihr Hund zunimmt, aber wenn die Ursache ein Hyperadrenokortizismus ist, scheitern diese Diäten in der Regel. Das Tier nimmt nicht ab, weil sein Stoffwechsel gestört ist. In einer Studie der Universität Utrecht verloren Hunde mit Cushing nach einem Monat Kalorienrestriktion weniger als 5 % ihres Gewichts, gegenüber 12–15 % bei „normalen” übergewichtigen Hunden.

Viele Tierhalter beschreiben ein Tier „mit dickem Bauch und dünnen Beinen”, das auf eine angemessene kalorienreduzierte Diät nicht anspricht. Im Gegensatz zur ernährungsbedingten Fettleibigkeit ist hier der Stoffwechsel durch Cortisol gestört, sodass Diätmaßnahmen weniger Erfolg haben, bis die zugrunde liegende Endokrinopathie behandelt wird. 

Diagnose mit Methode: vom Verdacht zur Bestätigung

Cushing ist häufiger als es scheint: Schätzungsweise 1 von 200 Hunden über 7 Jahren leidet daran, und bei Katzen, obwohl seltener, kann es aufgrund seines atypischen Erscheinungsbildes unbemerkt bleiben. Bei Katzen können die Symptome mit Diabetes mellitus verwechselt werden, da beide Polyurie, Polydipsie und anfängliche Gewichtszunahme gefolgt von Muskelabbau verursachen.

Ihr Tierarzt rät Ihnen 🩺

Wenn Ihr Haustier einen runden Bauch hat, mehr Wasser als normal trinkt und seine Haut dünner oder empfindlicher erscheint, gehen Sie nicht davon aus, dass es einfach „mollig” ist. Beim Cushing-Syndrom nimmt das Gewicht aufgrund hormoneller Veränderungen zu, nicht aufgrund von übermäßigem Essen. Ein ACTH-Stimulationstest oder ein Dexamethason-Suppressionstest ermöglichen die Bestätigung der Diagnose. Beide Tests bewerten die Reaktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse und müssen von einem Tierarzt mit Erfahrung in Endokrinologie ausgewertet werden.

Die Diagnose beginnt in der Regel mit einer allgemeinen Analyse und, je nach Fall, einem Cortisol/Kreatinin-Quotienten im Urin als Screening.

Die Bestätigung stützt sich auf dynamische Tests der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse:

• Der Low-Dose-Dexamethason-Suppressionstest (LDDST) ist aufgrund seiner hohen Sensitivität – je nach Serie etwa 85–100 % – das Screening der Wahl, obwohl seine Spezifität moderat ist (44–73 %). Daher müssen die Ergebnisse im klinischen Kontext interpretiert und Begleiterkrankungen ausgeschlossen werden, die durch Stress „falsch positive” Ergebnisse hervorrufen können.
• Der ACTH-Stimulationstest bietet eine geringere Sensitivität (≈60–85 %), aber eine höhere Spezifität (≈59–93 %) und ist in bestimmten Situationen sowie zur Überwachung der Trilostan-Therapie nützlich.

Die Ultraschalluntersuchung des Abdomens ergänzt die Untersuchung (Leber, Nebennieren) und hilft zusammen mit anderen Daten, den Ursprung (Hypophysen- vs. Nebennieren-) zu bestimmen. In allen Fällen sind die Vorbereitung des Patienten und der Zeitpunkt der Probenentnahme wichtig, um Artefakte durch Stress zu vermeiden.

Eine Behandlung, die den Verlauf verändert und wie man das zu Hause bemerkt! 

Ja. Mit spezifischen Medikamenten, Ernährungsumstellungen und tierärztlicher Überwachung gewinnen viele Haustiere ihre Gesundheit und Lebensqualität zurück. Der erste Schritt besteht darin, den Verdacht zu äußern und eine klinische Untersuchung durchzuführen.

Trilostan ist heute die therapeutische Säule bei den meisten Hunden mit spontanem Cushing-Syndrom. Die Dosis wird schrittweise angepasst und nach der Verabreichung des Medikaments mit einem ACTH-Stimulationstest in standardisierten Zeitfenstern zusammen mit einer klinischen Untersuchung (Durst, Urin, Appetit, Haut, Aktivität) überwacht.

Bei angemessener Kontrolle lassen zunächst Polydipsie und Polyurie nach, anschließend verbessert sich der Muskeltonus und schließlich wird das Bauchfett umgebaut, was in Verbindung mit einer angepassten Ernährung und körperlicher Aktivität den Gewichtsverlust erleichtert. Regelmäßige Kontrollen verhindern sowohl eine Unterbehandlung als auch eine übermäßige Unterdrückung von Cortisol. 

Parallel zur medikamentösen Behandlung hilft eine kalorienarme, proteinreiche Ernährung mit hochwertigen Proteinen und funktionellen Ballaststoffen dabei, die Muskelmasse zu erhalten und das Sättigungsgefühl zu regulieren. Omega-3-Fettsäuren können die Gesundheit der Haut und das Entzündungsmilieu unterstützen. Die Aktivität sollte konstant und von geringer bis mäßiger Intensität sein, mit kurzen und regelmäßigen Einheiten, wobei nach und nach Übungen eingeführt werden, die die Bauchdecke stärken und die Muskelmasse wiederherstellen, ohne zu ermüden. Es geht nicht darum, den Patienten „ins Schwitzen zu bringen”, sondern mit einer progressiven und schonenden Belastung Muskeln und Energie wiederherzustellen. (Ihr Tierarzt passt den Plan an Alter, Begleiterkrankungen und Ansprechen auf die Behandlung an.) 

In der allgemeinen Hundepopulation schätzen epidemiologische Studien die jährliche Prävalenz auf etwa 0,17–0,20 %, mit einem deutlichen Anstieg ab einem Alter von 7–8 Jahren und einigen geschlechts- und rassespezifischen Verzerrungen, die in verschiedenen Kohorten beschrieben wurden. Bei Katzen ist die Erkrankung seltener und tritt in atypischeren Formen auf, was eine genaue klinische Diagnose erforderlich macht, insbesondere wenn gleichzeitig Diabetes mellitus vorliegt.